Нервная регуляция сосудистого тонуса достигается посредством вегетативной нервной системы. До всех сосудов, имеющих гладкие мышцы, подходят симпатические нервные волоконца, раздражение которых вызывает сокращение сосудистых мышц, сужение диаметра сосудов. Эта закономерность хорошо прослеживается в опыте К. Бернара с нереризкою симпатических нервов, контролирующих тонус сосудов уха кролика. Если перерезать нервы и таким образом снять тоническую симпатичную импульсацию частотой 1-3 за 1 с, то наблюдаются вазодилатация, покраснение уши, повышение его температуры. При раздражении этих нервов сосуды вновь сужаются. Таким образом, в зависимости от частоты импульсов, идущих симпатическими нервами, сосуды могут сужаться (вазоконстрикторный воздействие) или расширяться (вазодилататорный реакция).
В то же время не все симпатические нервы вызывают констрикцию сосудов. Так, в составе симпатической системы е волокна, идущие от коры большого мозга к скелетных мышц и вызывают, особенно при нагрузке, дилатацию сосудов. Симпатические нервы, писляганглионарни волокна которых выделяют медиатор ацетилхолин, также расширяют сосуды. Кроме симпатических нервных волокон, до сосудов органов малого таза, мягкой оболочки большого мозга, секреторных желез пищеварительной подходят парасимпатические нервы, под влиянием которых развивается вазодилатация сосудов. Некоторым органам, например коже, присущий сосудорасширяющее аксон-рефлекс. В ответ на механическое, температурное или химическое раздражение кожи он вызывает расширение сосудов того участка, которая подверглась раздражение.
На уровне гладкомышечных клеток также взаимодействуют нейрогенные медиаторы и другие вазоактивные соединения. Нервные окончания не образуют типичных синапсов в сосудах, а выделяют медиатор относительно далеко от мембраны клетки (более 80 нм). В это самое пространство поступают тканевые метаболиты, вазоактивные вещества крови и медиаторы других нервов, которые иннервируют сосуды. Влияние на клетки стенок сосудов может быть синергическим (НА и нейропептид V) или антагонистическим (вещество Р и серотонин). К тому же ряд веществ может влиять и на мембрану соседнего нервного окончания, изменяя выход медиатора. Так, ацетилхолин, гистамин, АТФ задерживают выход НА. Много таких соединений имеют как прямое влияние на мышечные клетки, так и опосредованное - через выход медиатора из нервного окончания или ЭФР в эндотелиальных клетках.
Реакция клеток на медиатор норадреналин, как и на циркулирующий в крови гормон адреналин, зависит от наличия а-или В-рецепторов. В большинстве сосудистых зон импульсация симпатических нервов приводит к сужению сосудов. Этот эффект обусловлен взаимодействием НА с а-рецепторами. НА, выделяется окончаниями симпатических нервов или надпочечниками, имеет большее сродство с а-, чем с В-рецепторами.