Сосудистая стенка не является пассивным объектом воздействия регуляторов., Ее собственный метаболизм существенно отражается на характере реакциГ при действии различных регуляторных факторов. Модулювальною функцией »обладают как гладкомышечные клетки, так и эндотелий стенки сосуда.
Реакция стенки сосуда на регуляторный стимул зависит от уровня Ро2 в крови. При дефиците кислорода в стенке артерии уменьшается реакция на норадреналин и ацетилхолин. Ограничение возбудимости мышечных клеток при этом обусловлено снижением активности ионных насосов их мембран. При гипоксии реакция стенки сосудов на механическое и нейрогенное раздражение также выражена в меньшей степени.
С другой стороны, при повышенном уровне Ро2 также изменяется
состояние стенки сосудов. Во время дыхания чистым кислородом или пребывания в барокамере при кислородном давлении свыше 1 атм повышение уровня РаО2 стимулирует образование в тканях пероксида водорода и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран. Вследствие дегте в стенке сосуда могут в значительной степени нарушаться обменные процессы (вплоть до разрушения гиалуроновой кислоты и коллагена). Комплекс метаболических нарушений, развивающихся приводит к спазму сосудов. Даже умеренное повышение уровня ПОЛ вызывает увеличение проницаемости мембран для Са2 + и нарушение выведения его из клетки. Это сопровождается длительным сокращением гладкомышечных клеток. Эффект гидропероксидов может быть как прямым, так и косвенным, например, через повышение образования простагландинов. Поэтому длительное дыхание кислородом может вызвать спазм сосудов, повышенную проницаемость их мембран и отек тканей (особенно опасен отек мозга).
В последние годы было обнаружено модулювальний влияние эндотелия сосудов на гуморальные механизмы регуляции. Эндотелиальные клетки продуцируют несколько факторов: метаболиты арахидоновой кислоты (мощным из них является простациклин PGI2) фактор расслабления сосудов (ФРС-оксид азота); фактор сокращения сосудов (ФСС-ендотелиин) свободные радикалы. их можно отнести к паракринным клеток (система АРИД). Указанные субстанции образуются при механическом воздействии на сосуды кровяного давления или изменении уровня Р02 в крови.
Большинство этих субстанций (простациклин, ФСС) дает сосудосуживающий эффект. ФРС, который является оксидом азота (N0), расширяет сосуды. Под его влиянием в гладкомышечных клетках активизируется процесс образования цГМФ, вследствие чего уменьшается концентрация кальция. Некоторые вазоактивные соединения воздействуют на сосуды косвенно, через создание ФРС. К таким веществам относятся субстанция Р, АТФ, АДФ, аденозин, серотонин, ацетилхолин. ФРС является местным модулятором, поскольку разрушается через несколько секунд после образования.
