Кровоток у небеременных матке колеблется согласно процессов метаболизма, происходящие в ней. Во время беременности его интенсивность в матке повышается в 20-40 раз.
Имплантация оплодотворенной яйцеклетки сопровождается расширением маточных сосудов и образованием лакун, в которых содержится материнская кровь. Здесь происходит обмен крови матери с кровью плода поступает капиллярами ворсинок хориона. Между кровью матери и плода существует плацентарный барьер, состоящий из эндотелия капилляров пупочных сосудов и двух слоев клеток, образующих стенки хориальных ворсинок. Толщина его составляет 2-6 мкм, т.е. несколько больше, чем толщина легочной мембраны. Переход соединений через плацентарный барьер происходит путем диффузии и активного транспорта. По градиенту концентрации диффундирует ют Газни, глюкоза, аминокислоты. Однако в крови плода многие вещества содержатся в большей концентрации, чем в материнской крови. К ним относятся Na +, К +, Са2 +, витамины Вь Вб, Bl2, С. Это свидетельствует об активном транспорте. Как правило, плацентарный барьер непроницаем для соединений с молекулярной массой более 1000. Но из этого правила есть и исключения. Например, через плаценту проходят тироксин, вазопрессин и некоторые другие вещества, которые имеют большую молекулярную массу.
К концу беременности сосудами матки проходит до 700-800 мл крови за I мин, что почти в 2 раза больше, чем через плаценту со стороны плода. Проницаемость плацентарной мембраны для Ог ниже, чем легочной. Это отчасти компенсируется высокой сродством гемоглобина плода (HbF) в Ог.
От плаценты артериальная кровь поступает в организм плода нечетным веной пуповины. Часть ее сразу попадает в печень, что обеспечивает интенсивное развитие этого органа. Пройдя печень, кровь вливается в нижнюю полую вену, где вместе с остальной частью артериальной крови смешивается с венозной, двигаясь в направлении от нижней половины тела к верхней в правое предсердие, вместе со смешанной кровью из нижней полой вены поступает венозная кровь из верхней полой вены. Из правого предсердия она направляется в левое предсердие через овальное отверстие и далее - в левый желудочек и аорту. Вторая часть крови поступает в правый желудочек и легочный ствол, а так как сосуды легких плода сужены, то почти вся кровь из правого желудочка через артериальный проток также направляется в аорту.
Однако в правом предсердии не происходит полного смешения крови, поступающей из нижней и верхней полых вен. Более насыщенная кислородом кровь нижней полой вены благодаря выступлению на стенке правого предсердия поступает преимущественно в левую половину сердца. Эта кровь из дуги аорты прежде попадает в коронарные сосуды, мозг и верхние конечности. Это обеспечивает развитие указанных частей тела во внутриутробный период. Кровь, оставшаяся смешиваясь с менее оксигенированный кровью артериального протока, через нисходящую аорту поступает к органам нижней половины туловища и плаценты.
Под конец беременности оба желудочка функционируют параллельно и перекачивают за 1 мин до 750 мл крови, около 60% этого количества крови поступает в плаценту, а 40%-К тканей плода.
Прекращение плацентарного кровообращения после рождения значительно меняет условия кровотока ребенка. Во-первых, при исключении из системы кровообращения пупочных артерий резко увеличивается периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения. Это приводит к росту артериального давления с 60-70 мм рт. ст. (8-9,3 кПа) в конце беременности до 85-90 мм рт. ст. (11,3-12 кПа) после рождения. Во-вторых, с началом легочного дыхания почти в 5 раз снижается гидростатическое сопротивление сосудов малого круга кровообращения и резко увеличивается кровоток через них. В-третьих, прекращение поступления крови из плаценты приводит к уменьшению объема и давления крови в правом предсердии, в то время как резко возросший приток крови по легочным венам приводит к увеличению давления в левом предсердии. Вследствие градиента давления, которое возникает между предсердиями, закрывается клапан овального отверстия. К концу второго месяца после рождения это отверстие растет.
Сразу после рождения вследствие повышения давления в аорте и снижение давления в легочной артерии часть крови через артериальный проток течет навстречу потоку, который шел во внутриутробный период (из аорты в легочную артерию). Но вскоре вследствие сокращения гладких мышц пролива кровоток по нему снижается, я через 1-8 суток почти совсем прекращается. Главной причиной сокращения гладких мышц является увеличение напряжения кислорода в аортальной крови, поступающей сейчас из легких. Но если уровень Раоя снизится, то артериальный проток может снова открыться. Спазм пролива сопровождается ишемией собственно стенки, что приводит к развитию в ней соединительной ткани и анатомического закрытия протока. Обычно это происходит в 2-5 мес.
Регуляция кровотока во внутриутробный период еще несовершенна. Хотя сосуды иннервированные хорошо уже с 4-го месяца и рефлексогенные зоны появляются рано, рефлексы у них еще слабы. У плода в большей степени выражены миогенные и гуморальные механизмы регуляции. Тонус сосудов зависит главным образом от автоматизма мышечных клеток, реакции их на давление и гормонально-метаболические факторы. На тонус сосудов влияет также напряжение Ог в крови: при уменьшении уровня Раоа тонус сосудов некоторых органов ослабевает, при повышении, наоборот, увеличивается. При. гипоксии возрастает ЧСС, сужаются сосуды скелетных мышц, кожи, увеличивается кровоток по пупочных сосудах. Норадреналин и вазопрессин увеличивают движение крови через плаценту, а ангиотензин II уменьшает его.
После рождения постепенно совершенствуется система регуляции кровообращения. Этот процесс завершается лишь к концу периода полового созревания. У малышей в возрасте до 7-8 мес еще не выражен депрессорных рефлекс с барорецепторов синокаротиднои и аортальной зон. Активнее формируются рефлекторные механизмы регуляции кровотока в период становления двигательной системы ребенка. Сначала, примерно в конце первого года жизни, формируются рефлексы с хеморецепторов, а затем, постепенно, - с барорецепторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система включается в процесс регуляции кровообращения уже у новорожденных.
