Гуморальная стимуляция чаще обусловлена взаимодействием вазоактивных веществ с рецепторами мембран. Так, в большинстве сосудов гладкомышечные клетки имеют а-и В-адренорецепторы. Взаимодействие адреналина (норадреналина) с этими рецепторами может вызвать различные эффекты. Активизация а-рецепторов приводит к снижению уровня цАМФ в середине клетки, увеличение концентрации Са2 +, сокращение мышц и сужения сосуда. Взаимодействие с В-рецепторами сопровождается увеличением уровня цАМФ, снижением концентрации свободного Са2 + и расслаблением гладкомышечной клетки. Реакция сосуды на адреналин и норадреналин зависит от соотношения в сосудах а-и В-рецепторов и от их чувствительности к вредным веществам. В физиологической концентрации адреналин взаимодействует с чувствительными к нему p-рецепторами и сосуды расширяются. При высокой концентрации гормон взаимодействует с а-рецепторами и сужает сосуды. Норадреналин большей степени влияет на а-рецепторы и в малой концентрации сужает сосуды.
Количество рецепторов на мембране, их соотношение не являются постоянными и в течение жизни могут меняться. Так, в коронарных сосудах с развитием возрастных изменений увеличивается чувствительность а-рецепторов. Поэтому в старческом возрасте при эмоциях и других состояниях увеличение в крови уровня адреналина или норадреналина может вызвать спазм коронарных сосудов.
В сосудах различных органов плотность рецепторов не одинакова. Так, в сосудах почек нет а-рецепторов. В гладких мышцах сосудов кишечника а-рецепторов больше, чем в скелетных мышцах. В сосудах мозга меньше а-и В-рецепторов, чем в сосудах кишечника, скелетных мышцах и внутренних органах. Помня об этом, можно сделать вывод, что реакция различных сосудистых зон на катехоламшы очень вариабельна.
Ацетилхолин через М-холинорецепторы приводит к увеличению уровня цГМФ. Вследствие этого снижается уровень свободного внутриклеточного Са2 + и клетка расслабляется.
Относительно гистамина есть два типа рецепторов - Нет и Н2. Активизация Hi-рецепторов сопровождается деполяризацией мембраны, увеличивая выход К + из клетки. При этом снижается сила сокращения мышцы, но сокращение сохраняется, потому что при активизации Н2-рецепторов уменьшается выход К + из клетки и Са2 + из депо в цитоплазму, что приводит к расслаблению гладких мышц.
Мощным сосудосуживающим фактором является ангиотензин Ииг который стимулирует поступление Са2 + через саркоплазму внутрь клетки. Он действует преимущественно на мелкие артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости. На вены и сосуды малого круга кровообращения влияние ангиотензина II незначителен. Заметный констрикторный эффект вызывает вазопрессин. Механизм его связан с сокращением гладких мышц артериол.
Все простагландины (Еь Е2, Ви, Аи А2, F2), как правило, вызывают расширение сосудов. Возможно, это происходит путем повышения проницаемости мембран для к +
Безусловно, существенное изменение в крови или тканях концентрации К +, Na +, Са2 + также может отразиться на состоянии сосудистой стенки.
В тканях образуются метаболиты, которые влияют на состояние расположенных рядом сосудов. К вазоактивных метаболитов, которые расширяют сосуды, относятся молочная и пировиноградная кислоты,. АТФ, АДФ, аденозин, С02, такие биологически активные соединения, как кинины, нейропептиды. Сосуды расширяются под воздействием рН, К + и др.
