Одновременно с ретракции начинается фибринолиз - расщепления фибрина. Полагают, что в крови постоянно происходят процессы превращения небольшого количества фибриногена в фибрин. Это преобразование уравновешивается непрерывным фибринолизом, который в норме препятствует образованию сгустка b неповрежденной сосуде. Процесс свертывания наблюдается при повреждении сосудов.
В процессе расщепления фибрина образуется протеолитический фермент плазмин. Он содержится в крови в виде неактивного плазминогена. Плазминоген активируется под действием специальных механизмов. После активации плазмин быстро исчезает из крови, блокируясь антиплазмином. Поэтому он действует местно (в сгустков крови).
Основной внутренний механизм активации запускается теми же факторами, которые инициируют свертывания крови, фактором ХИИа. Этот фактор взаимодействует с высокомолекулярным кининоген плазмы и прекалликреин (оба эти фактора являются частью кининовой системы плазмы), после чего приобретает способность активировать плазминоген. При таком пути может наблюдаться самоактивация, вследствие чего резко увеличивается активность протеолиза фибрина.
Важнейшим стимулятором внешнего механизма фибринолиза являются белковые активаторы плазминогена, которые синтезируются в стенке. Они имеют высокое сродство к фибрина. Этот механизм обеспечивает и трупный фибринолиз. Интенсивный выброс в кровь сосудистых активаторов бывает при нарушении проходимости сосудов, физической нагрузке под влиянием веществ, которые сужают сосуды.
Высокая эффективность фибринолиза обусловлена ??тем, что при свертывании крови фибрин адсорбирует плазминоген. Вследствие этого плазмин появляется непосредственно в сгустка крови, который начинает разрушаться сразу после образования.
Сильные активаторы плазминогена содержатся во всех клетках крови, особенно в лейкоцитах. Кроме этого, лейкоциты могут секретировать протеазы, тем самым участвуя в переваривании фибрина неплазминовим путем. Лизис фибрина нужен для деблокирования сосудистого русла при внутрисосудистом свертывании крови.
