Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.
После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан). Спазм сосудов развивается довольно быстро, но через несколько минут может прекратиться, и кровотечение возобновится. Поэтому для остановки кровотечения нужно, чтобы подключились другие механизмы гемостаза.
2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В инициации этого процесса ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда (он накапливается также и в тромбоцитах).
3. Обратная агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения. Это способствует «склеиванию» тромбоцитов друг с другом (по 10-20) и прилипание в таком виде к стенке сосуда. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще не
плотный и может пропускать плазму крови.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) - тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.)..
Все эти процессы происходят сравнительно быстро, поэтому кровотечение из небольших ран останавливается в течение нескольких минут.
