Ученые открыли негенетический механизм возникновения рака

Британские ученые, исследуя рак яичников, определили, что данный тип рака может быть вызван дисбалансом белка в клетках. Открытие, возможно, станет крупным прорывом в науке, ведь до сих пор главной причиной почти всех видов рака считались генетические отклонения.

Ученые сосредоточились на изучении «Akt пути» - сигнального пути в клетках, который стимулирует образование рака и его распространение внутри тела. В нормальных условиях клетка получает внешние сигналы через клеточную стенку связанного рецептора (FGFR2 в данном исследовании). В результате этого стимула рецептор «включен» внутри клетки. Это приводит к вербовке сигнальных белков и активизации пути Akt, который ответственен за размножение клетки. В некоторых раковых клетках этот путь будет постоянно включен. Традиционный подход к диагностике этого рака искал бы генетические модификации рецептора (или завербованных белков), которые могли бы нести ответственность за поддержание включенного состояния.

В новом исследовании рассматривались изолированные раковые клетки без внешней стимуляции, и обнаружилось, что «Akt путь» может быть активирован без генетических модификаций. Два белка Plcγ1 (произносится «PLC-гамма-1») и Grb2 (произносится «захват-2») конкурируют за связывание с FGFR2. Относительная концентрация этих белков определяет, какой из них свяжется. Когда Plcγ1 преобладает, это вызывает путь Akt. Таким образом, дисбаланс в количестве двух белков может привести к пролиферации клеток и образованию рака.

Опыты на грызунах также показали, что уменьшение Grb2 приводит к развитию множественных опухолей в непосредственной близости от первичной опухоли, указывая, что дисбаланс белка может играть роль в метастазировании и распространении рака в теле.
Наконец, исследователи рассмотрели возможность прогнозировать прогрессирование рака яичников у больных, имеющих дисбаланс между Grb2 и Plcγ1. Измерение уровня белков в тканях пациента с последующим анализом баз данных клинической информации показало, что наличие высокого уровня Grb2 по отношению к Plcγ1 и FGFR2 было связано со значительно более благоприятным прогнозом, чем у пациентов с повышенным уровнем Plcγ1.

В настоящее время ученые Лидского университета работают совместно с врачами, чтобы изучить те же механизмы в других формах рака. Отчет об исследовании опубликован в журнале Oncogene.