Анемия

Анемия (малокровие) - клинико-гематологический синдром, характерным признаком которого является уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Как правило, в основе анемии лежат различные патологические процессы, а она бывает вторичной. Иногда в клинической картине ведущим является анемичным синдром, который определяет прогноз. Основные причины: 1) острые и хронические кровотечения 2) нарушение кроветворения в костном мозге, 3) гемолиз эритроцитов в сосудистом русле. В процессе диагностики желательно выявить основное заболевание.

Острая пислягеморагическая анемия

Острая пислягеморагична анемия всегда вторична - развивается после массивного кровотечения, как видимой, так и скрытой. К видимым кровотечений относят кровотечения из ран, носа, легких, матки. Желудочно-кишечное кровотечение при отсутствии кровавого рвота или выделение крови с калом (молотый) относится к скрытой. Трудности в диагностике возникают при кровоизлияниях в плевральную полость, при больших гематомах различной локализации, острой расслаивающей аневризме аорты, внематочной беременности.

Клинические проявления острой пислягеморагической анемии

. Симптомы острой анемии у взрослых появляются при внезапной потере 500-600 мл крови. Больной жалуется на головокружение, эпизоды обморока, тошноту, иногда кровавая рвота, бледность кожи, холодный пот, жажду, сухость во рту. При осмотре обнаруживают заострение черт лица, холодные кисти и стопы с синюшностью под ногтями; пульс малый, частый, артериальное давление значительно снижен. Состояние больного ухудшается при вертикальном положении тела. Нередко во время осмотра диагностируют основное заболевание.

Диагностика острой пислягеморагической анемии

В первую очередь необходимо установить причину развития острой пислягеморагичнои анемии. Например, боли в низу живота в сочетании с признаками анемии присущ внематочной беременности, наличие геморрагии на коже может свидетельствовать о геморрагический васкулит, нарушения гемостаза, острый лейкоз и т.п.. При острой пислягеморагичний анемии только после замещения потерянной крови тканевой жидкостью (на вторые сутки и позже) уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, следовательно, исследование крови в первые часы кровотечения мало помогает в диагностике.

Лечение острой пислягеморагической анемии

Необходимо добиться остановки кровотечения с помощью механических способов наложения жгута, давящей повязки, тампонады носа, прижатия кровоточащих сосудов и т.д.. Местно используют препараты, которые способствуют остановке кровотечения: гемостатической губку, фибринным пленку, 5% раствор аминокапроновой кислоты (орошают место кровотечения). При печеночной кровотечения назначают 3 дня подряд по 3 мл 1% раствора викасола внутримышечно.

При всех кровотечениях можно назначить 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно или внутрь. Для борьбы с коллапсом используют внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, трисоль, лактасоль подобное.
На догоспитальном этапе при резком падении артериального давления назначают однократно 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина или 0,5-1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно. Для поддержания гемодинамики после введения солевых растворов используют полиглюкин (реополиглюкин) - 400-800 мл, в зависимости от степени кровопотери. Фельдшер не может вводить кровь или ее компоненты на догоспитальном этапе. Необходимо немедленно вызвать врача и (или) противошоковое или реанимационную скорую помощь и перевезти больного санитарным транспортом на носилках в профильное отделение.

Железодефицитная анемия

В ее основе лежит недостаток железа в организме. Причины: хронические кровопотери, нарушение всасывания железа в кишечнике, повышенная потребность в железе во время беременности, лактации, хронические инфекции, врожденный дефицит, пищевая недостаточность железа.

Клинические проявления железодефицитной анемии

Для анемического синдрома характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка при физической нагрузке, мелькание мушек перед глазами. Многие больные отмечают сухость кожи, повышенную ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Иногда наблюдаются жжение и боль в языке, затрудненное глотание твердой и сухой пищи. Вкус искажен, появляется желание есть мел, глину. Кожа бледная, с зеленоватым оттенком. Со стороны сердца - тахикардия, глухие тоны, систолический шум.

Диагностика железодефицитной анемии

При исследовании обнаруживают пониженное содержание железа, эритроцитов и гемоглобина с цветовым показателем 0,5-0,7 (гипохромия).

Лечение железодефицитной анемии

Первостепенное значение имеют лечение основного заболевания, рациональное питание с повышенным содержанием продуктов, богатых железом (мясо, печень, бобы, язык, яйца). Из препаратов железа используют ферокаль, ферамид, фероплекс, фероцерон и другие по 3-6-9 таблеток в сутки в течение нескольких месяцев до нормализации уровня гемоглобина. Больные подлежат диспансерному наблюдению, при необходимости назначают повторные курсы лечения. Парентерально жектофер, феррум-лек, фербитол - при нарушении всасывания железа в кишечнике, невосприимчивости к нему и необходимости быстрого насыщения организма железом (подготовка к операции).

Анемия апластическая

Анемия апластическая - клинико-гематологический синдром, основным проявлением которого является угнетение кроветворения в костном мозге. В периферической крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов.лейкоцитов, ретикулоцитов (панцитопения). К аплазии костного мозга приводят радиационное воздействие, цитостатические препараты, бензол, некоторые вирусные инфекции, которые провоцируют продукцию агрессивных аутоантител к клеткам костного мозга. Нередко установить этиологию невозможно (идиопатическая апластическая анемия).

Клинические проявления анемии апластической

Клиника развивается постепенно. Вначале больной достаточно легко адаптируется к малокровию и за медицинской помощью не обращается. Резкое ухудшение наступает после носового, маточного или желудочно-кишечного кровотечения с появлением геморрагических высыпаний на коже. Другой причиной ухудшения состояния здоровья могут быть воспаление легких, пиелонефрит, отит, сепсис, которые присоединяются вследствие лейкопении и иммунной недостаточности.

Диагностика анемии апластической

При исследовании крови определяют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, значительное увеличение СОЭ. Окончательный диагноз ставят на основании изучения клеточного состава пунктата костного мозга и исключения острого лейкоза.

Лечение анемии апластической

При наличии кровотечения назначают местную и общую гемостатической терапии. В любом случае немедленно вводят в вену 100-150 мг преднизолона или метипреда. Глюкокортикоиды можно назначить внутрь. Следует отменить все лекарственные средства, которые до обострения болезни принимал больной (цитостатические препараты, амидопирин и др.), отказаться от инъекций. Немедленно госпитализируют больного в гематологическое отделение.Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Анемии гемолитические

Они составляют группу болезней, основным признаком которых является повышенный распад эритроцитов и уменьшение продолжительности их жизни. Гемолитические анемии бывают наследственными или приобретенными. Наследственные анемии развиваются вследствие генетических нарушений в структуре эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии обусловлены влиянием факторов, которые вызывают распад эритроцитов (антиэритроцитарные аутоантитела, гемолитические яды и др.).Патологический гемолиз бывает внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный гемолиз происходит в клетках селезенки и костного мозга, сопровождается увеличением содержания свободного билирубина в сыворотке крови и выделением уробилина с мочой и калом. При внутрисосудистом гемолизе увеличивается поступление гемоглобина в плазму и выделение гемосидерина с мочой.Классификация гемолитических анемий: 1) наследственный микросфероцитоз, 2) гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 3) талассемия, 4) аутоиммунная гемолитическая анемия 5) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели). Талассемии и гемолитической анемии, связанной с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдсгидрогеназы, относят к наследственным заболеваниям. На территории Украины они не встречаются.

Клинические проявления анемий гемолитических

В основе наследственного микросфероцитоза лежит генетический дефект белка мембраны эритроцитов. Нарушение структуры мембраны приводит к проникновению воды и натрия в эритроцит, вследствие чего образуются сферические эритроциты (Сфероцит). Первые симптомы болезни проявляются в юношеском или зрелом возрасте. Вне обострения жалобы отсутствуют. В фазе обострения больные жалуются на головокружение, слабость, повышение температуры тела. Иногда единственным синдромом болезни является желтуха различной степени интенсивности. Селезенка, как правило, увеличена.Часть больных имеет низкий рост, башенный череп, седловидный нос, нарушено размещения зубов, трофические язвы на нижних конечностях. В периферической крови выявляют нормохромная анемия с микросфероцитозом, увеличение количества ретиюулоцитив. Осмотическая резистентность эритроцитов относительно гипотонических растворов хлорида натрия снижена. Важное значение в диагностике принадлежит обследованию родственников больного с целью выявления в них микросфероцитоза. Основной метод лечения - удаление селезенки (спленэктомия), которое показано при частых гемолитических кризах, инфарктах селезенки, тяжелой степени анемии.Прогноз благоприятный.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия относится к приобретенных гемолитических анемий с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Болезнь развивается постепенно. Основные симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость, приступы резкой боли в животе, напоминающие картину острого живота. Иногда возникают периферические тромбозы и тромбофлебиты нижних и верхних конечностей. Кожа бледно-желтая. Наиболее характерным проявлением болезни является гемолитический криз с появлением мочи черного цвета, что обусловлено выделением гемоглобина и гемосидерина. При исследовании крови выявляют нормохромная анемия с увеличением числа ретикулоцитов, тромбоцитопения, лейкопения, свободный гемоглобин в плазме. Отмечается гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге.Аутоиммунная гемолитическая анемия встречается чаще из числа гемолитических анемий и обусловлена ??появлением аутоантител к собственных эритроцитов больного. Различают симптоматические и идиопатические формы болезни. Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунной системе (хронический лейкоз, лекарственная аллергия, сепсис, вирусные болезни, хронический гепатит и др.). Характерным ее синдромом является гемолитический криз.Клинике гемолитического криза характерны быстрое развитие общей слабости, боли в пояснице и костях, озноб, повышение температуры тела, нарушение зрения и сознания, менингеальные явления. В течение нескольких часов развиваются бледность кожи и слизистых оболочек в сочетании с желтухой. При хроническом течении болезни наблюдаются увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, инфаркты внутренних органов (легких, селезенки и т.д.). Иногда развивается острая почечная недостаточность с анурией и уремией. Для уточнения диагноза необходимо немедленно сделать анализ крови. Гемолитическом кризис присущи следующие изменения: снижение количества эритроцитов и гемоглобина при увеличении числа ретикулоцитов, желтое или розовое окрашивание плазмы, повышение уровня непрямого билирубина, свободного гемоглобина, мочевины и креатинина.Лечение. Неотложная помощь предусматривает согревание больного грелками. Вводят 150-300 мг преднизолона (метипреда) для подавления аутоиммунных реакций, лежащих в основе внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Одновременно вводят в вену 10 000-15 000 ЕД гепарина для улучшения микроциркуляции и профилактики тромбоэмболии. После оказания неотложной помощи фельдшер должен госпитализировать больного в гематологическое отделение. Вопрос о целесообразности переливания крови решают после уточнения патогенеза гемолитического криза. Трансфузии проводят только по жизненным показаниям с большой осторожностью.

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) развивается вследствие нарушения всасывания или повышенного использования организмом цианокобаламина. ей присущ мегалобластических тип кроветворения в сочетании с атрофическим гастритом и поражением нервной системы. Причины дефицита цианокобаламина: атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротещ, необходимый для усвоения этого витамина; инвазия лентеца широким, спру, гастрэктомия, резекция тонкой кишки, энтерит, болезни печени, беременность. При дефиците цианокобаламина нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках костного мозга, эритроцит превращается в мегалобластов с дифференциацией в мегалоцита. Последний имеет короткий срок жизни и быстро разрушается, что ведет к анемии.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии

На В12-дефицитную анемию болеют преимущественно мужчины преклонного возраста. Клиническая картина развивается постепенно, состоит из периодов обострения и ремиссии. Болезнь начинается с общей слабости, быстрой утомляемости, головокружении, одышке. Некоторые больные жалуются на изжогу кончика языка, потерю аппетита, тошноту, боль в подложечной области. В поздней стадии болезни появляются мышечная слабость, незначительная боль и онемение в конечностях. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с желтым оттенком, язык темно-малинового цвета, с атрофией сосочков, печень и селезенка увеличены. Тяжесть состояния больного зависит от скорости развития и степени анемии. В фазе обострения при прогрессировании есть риск развития анемической коме в связи с резким ишемией головного мозга.

Диагностика В12-дефицитной анемии

При исследовании периферической крови определяют снижение количества эритроцитов при цветном показателе, превышающем 1; лейкопению, тромбоцитопению, ретикулоцитопению. Содержание непрямого билирубина и железа в сыворотке крови увеличен. В мазке крови встречаются крупные и насыщенные гемоглобином эритроциты - макроциты, мегалобласты. Окончательный диагноз ставит гематолог после пункции костного мозга, что нужно сделать до назначения цианокобаламина.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение начинают с парентерального назначения цианокобаламина. Клинико-гематологический эффект наблюдается у всех больных. Вводят 200-400 мкг цианокобаламина один раз в сутки в течение 4-6 недель до появления ремиссии. После этого назначают по 100 мкг раствора этого витамина раз в неделю в течение 2 мес. Если есть угроза комы, назначают внутривенно 500-1000 мкг цианокобаламина, переливание эритроцитарной массы. Появление неврологической симптоматики требует подключения тиамина. Больные В12-дефицитную анемию подлежат диспансерному наблюдению, осуществляющий гематолог с целью проведения профилактических курсов лечения.