Легкие относятся к органам, кровообращение которых наряду с трофической выполняет и специфическую (газообменных) функцию. Трофику легочной ткани обеспечивают сосуды большого круга кровообращения, малое же круг служит для газообмена.
Малый круг кровообращения начинается легочной артерией из правого желудочка сердца. Легочная артерия разветвляется параллельно бронхиального дерева до респираторных бронхиол и дает 17 поколений. Легочная артерия и ее ветви диаметром не менее 1 мм относятся к артериям эластического типа. В стенке артериол гладкие мышцы настолько редки, что не образуют сплошного слоя, а в артериол диаметром менее 45 мкм их вообще нет. В связи с этим в
малом круге кровообращения артериолы не могут эффективно выполнять резистивную функцию. ее осуществляют относительно крупные артерии мышечного типа.
Артериолы, прекапилляры и капилляры тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (до 350 мкм) и широкие (свыше 8 мкм) капилляры создают столь густую сеть, что в условиях прижизненной микроскопии трудно выявить границы кровотока между отдельными капиллярами. Таким образом, в легких кровь омывает альвеолы почти сплошным непрерывным потоком. Капилляры переходят в тонкие безмьязови посткапилляры, которые сливаются в венулы, в стенке которых появляются отдельные гладкомышечные клетки. Через 15 поколений образуются вены, впадающие в левое предсердие. В венах легких нет клапанов. Но в области соединения вен с предсердием являются мышечные утолщения, которые могут играть роль жомив, не допускающие ретроградного потока крови при значительном повышении внутрипредсердной давления в период его систолы. Благодаря особенностям строения резестивного отдела и микроциркуляторного русла легких создается низкое сопротивление кровотоку. Поэтому для обеспечения кровообращения в норме вполне достаточно относительно небольшого диастолического и систолического давления в правом желудочке и легочной артерии (м.ал. 170). Соответственно они равны 20-24 мм рт. ст. (2,7-3,2 кПа) и 6-12 мм рт. ст. (0,8-1,6 кПа). Малое сопротивление резистивного отдела и микроциркуляторного русла обеспечивает нужное давление в капиллярах-около 6,5 мм рт. ст. 0,9 кПа). Такой уровень давления может обеспечить градиент давления для движения крови в последующих сосудах. В то же время он мал, чтобы фильтровать воду в межклеточное пространство.
Общее сопротивление сосудов малого круга кровообращения в 6-8 раз меньше, чем сосудов большого круга. Поэтому даже заметное увеличение МОК почти никогда не сопровождается увеличением AT. Так, при увеличении МОК в 4 раза РС растет лишь до 36 мм рт. в «(4,8 кПа), а Рд - до 15 мм рт. ст. (2,0 кПа).
Дыхание и гидростатическое давление заметно влияют на величину трансмурального давления на стенках екстрапаренхиматозних артерий и вен: при вдохе он уменьшается во время выдоха - увеличивается, при спокойном дыхании заметные колебания «негативности» происходят в нижней, которая функционирует активно, части легких, вблизи диафрагмы. Изменение давления на расстоянии от верхушки к основанию легких может достигать 5,5-6 мм рт. ст. (0,75-0,8 кПа). Вследствие этого в основе легких трансмуральный давление повышается. Во время одышки легкие расправляются равномерно, а «негативность» в плевральной полости на высоте вдоха растет. Поэтому при вдохе во всех сосудах трансмуральный давление увеличивается. Во время выдоха, особенно глубокого, он снижается.
Еще существеннее влияет на уровень трансмурального давления гидростатическое. В положении стоя в сосудах верхушки легких давление на 11 мм рт. ст. (1,5 кПа) ниже, а у их основания примерно на столько же выше, чем среднее давление в крупных сосудах, расположенных примерно посередине легких.
Легочные сосуды очень эластичны. Поэтому скорость распространения пульсовой волны относительно невелика - примерно 1,5-2 м / с. Благодаря высокой эластичности сосудов при относительно малом трансмурального давления в сосудах легких содержится 400-600 мл крови. Изменение положения тела из вертикального на горизонтальное приводит к повышению кровенаполнения легких на 20-25%. Во время выполнения физических упражнений объем крови в легких может увеличиваться, поскольку при этом расправляются все отделы легких. При одышке в связи с резким колебанием трансмурального давления скорость кровотока во время вдоха и выдоха становится неравномерной.
Суммарный кровоток через сосуды малого круга кровообращения составляет МОК. Средняя линейная скорость в легочной артерии составляет около 20 см / с, то есть она примерно такая же, как и в аорте. Хотя максимальная скорость кровотока достигает лишь 0,7 м / с, высокая эластичность и низкое периферическое сопротивление обеспечивают относительно высокую скорость его в легочной артерии и во время диастолы. Через капилляр кровь течет со скоростью около 0,3-0,4 мм / с. Итак, эритроцит находится в нем около 1 с. При одышке, резком повышении МОК соответственно увеличивается и линейный кровоток.
Кровоток во всех сосудах легких во многом зависит от уровня гидростатического давления. В положении стоя в микроциркуляторном русле верхушек легких трансмуральный давление настолько мал, что перфузуеться лишь незначительная часть капилляров. Напротив, у их основания гидростатическое давление прилагается к гидродинамического »поэтому капилляры и другие отделы сосудистого русла растянуты. В состоянии покоя перфузирующихся и аэрируемых преимущественно нижние отделы легких, поэтому газообмен происходит хорошо. Но в верхних долях легких (в части альвеол) нередко наблюдается несоответствие аэрации кровотока. Здесь насыщается кислородом не вся кровь, поэтому в сми
почете крови вен малого круга кровообращения содержится меньше 100% него. К тому же часть венозной крови, поступающей в легочную ткань, по анастомозах впадает в вены малого круга кровообращения, и насыщение крови, поступающей в левое предсердие, кислородом составляет 96-98%. При форсированном дыхании увеличивается количество аэрированных и перфузируемой альвеол, благодаря чему улучшаются условия газообмена. Сосуды малого круга кровообращения находятся под влиянием дыхательных движений. Вследствие этого изменяются объем крови, которая поступает в легкие, и ее венозный возврат к сердцу. Поэтому механизмы регуляции тонуса сосудов малого круга кровообращения проще. С одной стороны, они не так чувствительны к изменению кровотока в них, а с другой - не так активно реагируют на вазоактивные вещества и нервную импульсацию. С сосудов малого круга кровообращения начинаются рефлексы, эфферентной звеном которых являются сосуды как малого, так и большого круга кровообращения.
Меньшая реакция резистивных сосудов легких закреплена и морфологически. У них реже расположены гладкомышечные клетки и меньше плотность нервных терминалей. Среди эфферентов легочных сосудов обнаружены не только симпатичные, но и парасимпатические волокна. Однако до сих пор не выяснено назначение всех этих волокон в условиях физиологической нормы. Установлено лишь констрикторный эффект при раздражении симпатических нервов. К тому же он выражен в меньшей степени, чем в сосудах большого круга кровообращения. Непосредственный сосудорасширяющий эффект парасимпатической нервной системы проявляется не так отчетливо.
Тонический влияние симпатических нервов на сосуды большого и малого калибра опосредованное через а-адренорецепторов механизм. Рефлексы с рецепторов большого и малого кругов кровообращения усиливают или ослабляют тонус как артериальных, так и венозных сосудов. Сужение артерий, обусловленное симпатической нервной системой, ненамного увеличивает сопротивление, так реагируют сужением относительно крупные сосуды. В то же время сужение вен сопровождается уменьшением их емкости и увеличением возврата крови к левого предсердия. Тем самым легкие участвуют в перераспределении крови из малого круга кровообращения в большой.
Легочные сосуды реагируют на гуморальные вазоактивные соединения. Однако эти реакции также выражены в меньшей-мере, чем в других участках сосудистого русла. Констрикцию сосудов артериального и венозного отделов вызывают адреналин и норадреналин. Тучные клетки, которых в легочной ткани большое количество, является местным источником гистамина. Гистамин может поступать и с кровью. В зависимости от этого может быть общее или локальное сужение легочных сосудов. Достаточно сильными констриктор легенених сосудов серотонин и ангиотензин II. Простагландины группы Е являются вазодилататорами, а группы F - вазоконстрикторами.
Кроме указанных соединений, образующихся в легочной ткани,
в местной регуляции тонуса сосудов участвуют газы крови. При снижении уровня Рао4 или при повышении содержания Расо, сосуды соответствующих участков легких сужаются.
