При снижении давления уменьшается частота импульсации от барорецепторов в сосудодвигательный центр, что приводит к противоположной реакции сосудов и сердца и в конечном итоге к повышению давления. Это происходит за счет рефлекторного спазма сосудов, ускорение сокращения сердца, повышение МОК. Подобные изменения кровообращения в ответ на снижение АД называются прессорного, аортального и синокаротидного рефлекса, Вместе с тем при спазме периферических сосудов снижается эффективный фильтрационный давление и повышается реабсорбция воды из межклеточной жидкости. Это приводит к увеличению ОЦК, вследствие чего повышается AT. Кроме того, только увеличение ОЦК само по себе способствует повышению венозного возврата к сердцу, включению механизма Франка-Старлинга и росту AT.
Когда этих механизмов не достаточно, то для нормализации параметров подключается новый уровень регуляторных действий, в основе которых лежат гормональные влияния. Возбуждение симпатических нервов сопровождается усилением выделения катехоламинов мозговым веществом надпочечников. При некоторых экстремальных обстоятельствах уровень их в крови может увеличиваться в 10-20 раз. Эти гормоны стимулируют деятельность сердца и сужают сосуды большинства органов. С помощью указанных гормонов увеличивается продолжительность адаптивного действия симпатических нервов на сердечно-сосудистую систему.
Гормоны, в частности натрийуретический гормон предсердий, вазопрессин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система влияют также и на объем циркулирующей плазмы.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активизируется при нарушении системного и регионарного (почечного) кровотока. Снижение кровоснабжения почек наблюдается при падении системного давления или спазма сосудов почек. Образовавшийся ангиотензин II действует двояко. С одной стороны, он сужает артериальные сосуды и повышает системное давление, а с другой - стимулирует выделение в надпочечниках альдостерона, который с помощью почек удерживает в крови Na + и воду. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет важную роль в нормализации кровотока при снижении давления и уменьшении объема крови. Изменения ЭТОЙ системы при поражении ЩфОК могут быть и причиной развития некоторых видов почечной гипертензии.
AT поддерживается на нормальном уровне элементами функциональной системы, которая работает по принципу саморегуляции. Изменение его под влиянием различных факторов внешней среды в соответствии с требованиями организма является крайне нужным условием для приспособления. Функциональная система, которая обеспечивает оптимальный уровень AT, определяет границы его колебания. Верхняя граница регулируется обратной афферентации от барорецепторов участков высокого давления (дуги аорты, синокаротиднои зоны). Нижняя граница определяется в соответствии с потребностями организма в кровоснабжении. В его обеспечении участвуют периферические хемо-, баро-и волюморецепторов участков низкого давления.
Система поддержки AT делится условно на систему быстрого (немедленного) и длительного (отодвинутого) реагирования. Система быстрого реагирования состоит из контура обратной связи (баро-и хеморецепторов крупных артерий, которые являются начальным звеном этой цепи) и резистивных емкостных сосудов и сердца (ее кийцевои звена). Ее функция направлена на буферування колебаний AT, особенно его верхних уровней. При изменении положения тела, психоэмоциональном стрессе, физической нагрузке эта система служит противовесом относительно факторов внешней среды, способных повышать AT. Действие этой системы, которая реализуется через рецепторы зон высокого давления, начинается через несколько секунд и достигает максимума через 10-30 с. Информация от барорецепторов поступает в продолговатый мозг. Возбуждение альфа-адренорецепторов (аналогичные изменения наблюдаются при действии центральных альфа-адреномиметических средств), которые возникают в области ядер солитарного пути, приводящие к снижению периферического тонуса (согласно изменениям функции сердца и сосудов), а в итоге, и к снижению AT.
В противоположность гипотензии, развивающейся вызывается другая система - почечные механизмы, направленные на повышение AT. В ответ на снижение давления, раздражение волюмо-и хеморецепторов почки выделяют ренин, который через определенный каскад реакций превращается в ангиотензин II - сильный вазоконстрикторный фактор. Наряду с вазоконстрикторного действием ангиотензин II увеличивает канальцевую реабсорбцию Na + и повышает секрецию альдостерона надпочечниками, который увеличивает реабсорбцию Na + в дистальных отделах собирательных канальцев, способствует задержке воды в организме, росту объема циркулирующей крови. Накопление Na + в мышечной стенке артерий приводит к их спазму, повышение AT. По принципу обратной связи секреция ренина тормозится ангиотензина II. На секрецию ренина, кроме упомянутого выше механизма, влияющих симпатическая нервная система, почечные простагландины (особенно ПГИ2) и калликреин-кининовой системы, катехоламины, глюкагон, вазопрессин, которые циркулируют в крови.
За последние годы спектр гуморальных веществ, участвующих в регуляции водно-электролитного обмена, а следовательно и AT, расширился за счет выявления натрийуретических гормонов почечного, гипофизарного и предсердного происхождения. их действие направлено на повышение выделения из организма Na + и воды, снижение AT. Между
уровнем AT И выделением Na + и воды существует S-образная зависимость: при повышении AT значительно возрастают натрийурез и диурез, при понижении - наоборот. В здоровом организме эти системы очень тесно связаны, а окончательный уровень AT зависит от интеграции механизмов (быстрого или длительного) его регулирования.
