Если капилляры открываются пассивно прибывшей кровью, то механизм закрытия их несколько сложнее. При наблюдении за движением крови в микроциркуляторном русле было обнаружено несколько его особенностей. Во-первых, по мере уменьшения диаметра сосуда соотношение между форменными элементами крови и плазмой постепенно уменьшается. Во-вторых, при уменьшении диаметра сосуда движение крови (обратная вязкости показатель) возрастает. Этот феномен; назван феноменом Фореуса - Линдквиста, наблюдается в тех сосудах, у которых диаметр меньше 300 мкм. В крови, что относится к неньютоновских жидкостей (ньютоновская жидкость - настоящий раствор), эффект снижения вязкости образуется за счет наличия в ней форменных элементов. Полагают, что в основе этого эффекта "лежит особенность движения собственно эритроцитов. Эритроциты в сосудах с небольшим диаметром во время движения выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки отделены друг от друга порциями плазмы. Эта часть плазмы находится в неподвижном состоянии, а значит, уменьшается трение между ее слоями. В то
время плазма, содержащаяся у стенок сосуда, является своеобразным маслом для эритроцитов, движущихся в ней. Причем благодаря эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры, которые по диаметру меньше собственно клетки, изменяя свою форму. Естественно, снижение эластичности мембраны эритроцитов затрудняет его прохождение через такие капилляры. Затрудняют кровоток и лейкоциты - клетки, имеющие не только большие размеры, но и более ядро.
Во время движения эритроцитов через капилляр наблюдается еще один эффект: из-за того, что содержание эритроцитов не способен сжиматься, создается зона повышенного давления в той части плазмы, которая находится между его мембраной и стенкой капилляра. Эта сила помогает удерживать капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов указанный влияние снижается. Встречаются капилляры, содержащие только одну плазму. Такие плазматические капилляры являются переходными от функционирующих в нефункционирующих.
Уменьшение диаметра плазматического капилляра приводит сдвиг формулы крови влево. По этой формуле определяется напряжение в стенке: F = Ptr. И как только внутришньостинкова напряжение начнет преобладать над трансмуральным давлением, возникнут условия для закрытия капилляров. Напряжение в них создается за счет не только эластичности, но и активного сокращения эндотелиоцитов. Конечно, сокращаются они медленно, с незначительным силой. Но под влиянием катехоламинов, ацетилхолина, гистамина, простагландинов и других физиологически активных веществ, которые образуются в тканях или поступают с кровью, сокращение усиливается и капилляр легко исключается из кровотока. Все вышеуказанные механизмы обеспечивают надлежащее соотношение перфузируемой и неперфузованих капилляров в органах и тканях. Например, в состоянии физиологического покоя большое количество нефункционирующих капилляров содержится в скелетных мышцах. Что интенсивнее мышечная работа, тем большее количество капилляров, перфузирующихся. Вследствие роста плотности капиллярного русла уменьшается расстояние между капиллярами и клетками органа, что значительно улучшает условия для процессов обмена.
