Важнейшим регулятором вдохов и выдохов при форсированном дыхании е рефлексы из центральных и каротидных хеморецепторов. В этом можно убедиться, задержав дыхание, или, наоборот, проводя гипервентиляцию легких. Так, после произвольной гипервентиляции, что приводит к ускорению выведения СО2 и уменьшения РаCO2 возбудимость дыхательного центра на время ослабевает и дышать «не хочется». Задержка С02 из крови, наоборот, приводит гипервентиляцию.
Количественную зависимость легочной вентиляции от уровня РаCO2 можно обнаружить в опытах с применением дыхания специальными газовыми смесями. Например, если дышать газовой смесью, содержащей 7% С02 и 93% О2, поддерживая высокий РаCO2 можно нарушить условия вывода СО2. (Напомним, что в норме в альвеолярном воздухе концентрация С02 составляет 5,3%). При повышении Расо, на каждые 1 мм рт. ст. вентиляция увеличивается на 2-3 л / мин. Но увеличение парциального давления С02 стимулирует дыхание только до определенной степени. Когда С02 в атмосферном воздухе становится больше 7%, функция дыхательного центра нарушается.
Чувствительность дыхательного центра к С02 не постоянная. Вентиляторная реакция на увеличение РаCO2 ослабляется во время сна, а также у людей пожилого возраста. После длительных тренировок у спортсменов, которые ныряют в воду, чувствительность к СОТ снижается, вследствие чего они могут длительное время находиться под водой. Снижают чувствительность дыхательного центра и много лекарственных препаратов, например, морфий, барбитураты.
Влияние уменьшения Рао, на дыхание можно исследовать во время дыхания газовыми смесями с пониженным содержанием 02. При дыхании смесью, содержащей меньшую концентрацию О2 при нормальном уровне С02 (около 36 мм рт. Ст., Или 4,8 кПа), можно определить реакцию дыхания на гипоксию. Чувствительность к пониженному РаO2 ниже, чем к увеличению РаCO2: существенный рост вентиляции начинается тогда, когда РаO2 становится ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа).
Если на фоне низкого содержания кислорода в газовую смесь добавить С02 в концентрации обеспечивает задержку его в организме, то гипервентиляция резко увеличивается. В этой ситуации наблюдается эффект нелинейного синергизма действия двух стимуляторов, когда суммарный эффект больше, чем при простом сложении влияния каждого из них. С таким объединенным влиянием приходится встречаться в тех случаях, когда у больного затруднено поступление 02 и выделение СО2 (например, при тяжелой пневмонии).
При подъеме в горы в связи с падением барометрического давления гипоксия развивается на фоне отсутствия задержки в организме С02.
Так, на высоте 5000 м РО4 составляет всего 70 мм рт. ст., а на вершине Джомолунгмы (около 9000 м) - 47 мм рт. ст. Снижение парциального давления кислорода в выдыхаемом воздухе вызывает еще большее падение его в альвеолярной крови. Важнейшей компенсаторной реакцией на гипоксию является гипервентиляция. В основе ее возникновения в начале действия гипоксии лежит суммарное раздражение каротидного хеморецепторов низким Рог и продуктами, которые поступают из тканей. Недостаточная оксигенация тканей развивается в основном при падении Рао8 ниже 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), когда резко уменьшается количество оксигемоглобина в артериальной крови. Но при форсированном дыхании наряду с увеличением поступления кислорода в альвеолы интенсифицируется выведение углекислого газа. Падение Расо, приводит к уменьшению в крови уровня одного из основных раздражителей центральных хеморецепторов. Поэтому после первоначальной значительной гипервентиляции впоследствии одышка держится на уровне, который оптимален для поступления максимально возможного количества О2 и сохранения СО2 в крови.
При длительном пребывании в горах в организме развиваются адаптивные процессы во всех звеньях системы транспорта газов, благодаря чему уменьшается напряженность функционирования системы дыхания. Так, за счет повышения концентрации эритроцитов и сродства гемоглобина к 02 (в эритроцитах возрастает уровень 2,3-ДФГ) увеличивается КЕК. Соответствующим образом перестраивается и функция сердечно-сосудистой системы в плане увеличения функциональных резервов и этого звена системы транспорта газов. Конечно, в естественных условиях существования человека наблюдается только недостаточное поступление кислорода, что приводит гипоксию. Однако искусственно можно создать условия для его повышенного поступления и гипероксии. Таким условием является дыхание чистым кислородом под обычным или повышенным давлением.
Дыхание чистым кислородом резко увеличивает напряжение кислорода в альвеолярном воздухе, а следовательно, и в артериальной крови. Поскольку в обычных условиях практически весь гемоглобин эритроцитов уже насыщен кислородом, то рост РаО2 приведет лишь к увеличению количества растворенного в шиазми кислорода.
Увеличение Ро2 может привести к снижению вентиляции легких. Но это наблюдается только при кратковременном пребывании в условиях гипербарии. При длительном воздействии реакция системы дыхания может быть и противоположным. Дело в том, что рост Ро, для обитателей Земли является неестественным. С таким уровнем Ро, живые существа в процессе эволюции не сталкивались. И вскоре начнет проявляться токсическое действие кислорода на ткани. Одним из этих проявлений будет образование в клетках большого количества активных соединений кислорода (синглетного кислорода, гидроперекиси). При этом будет наблюдаться стимулирования перекисного окисления липидов, что прежде приведет к нарушению функций клеточных мембран или вызовет отек тканей и другие изменения. При дыхании в условиях гипербарии в первую очередь страдают ЦНС, легкие, система кровообращения. В разных людей указанные изменения развиваются в разное время и выраженность их неодинакова. Примерно через сутки у подавляющего большинства здоровых людей при дыхании чистым кислородом возникают неприятные ощущения за грудиной. Может развиваться ателектаз (спадиння части альвеол) или отек легких, мозга. Еще заметнее изменения могут произойти при дыхании чистым кислородом под давлением, превышающим атмосферное. Отек мозга, легких, судороги - вот первые последствия длительного гипербарии в 2-3 атм или даже кратковременного воздействия слишком высокого (более 4 атм) давления. Поэтому при действии ядов, вызывающих блокирование гемоглобина, с терапевтическими целями можно применять барокамеру только в течение считанных часов и при давлении, не превышающем 3 атм.
Под высоким давлением воздуха работают и водолазы. При погружении в воду давление увеличивается на 1 атм, на каждые 10 м глубины. Водолаз вынужден больше энергии тратить на выполнение собственно дыхательных движений, поскольку воздух становится густым. Напротив, при разрежении воздуха, как это бывает во время всплытия, особенно быстрого, может произойти разрыв легких. Кроме того, во время быстрого подъема развивается декомпрессионная болезнь. Механизм ее обусловлен наличием в тканях и крови инертного газа азота. N2 растворяется в жидкостях плохо и медленно, однако во время пребывания под водой (для дыхания воздух подается под давлением) в жировой ткани его может накапливаться много. Ьихид N2 из тканей во время всплытия происходит медленно и требуется время, чтобы избыток был выведен из крови через легкие. Поэтому при слишком быстром подъеме в крови образуются пузырьки азота, которые закупоривают мелкие сосуды и нарушают циркуляцию крови. В тяжелых случаях это может привести даже к смерти.
Мышечная работа является частым природным нагрузкой, что предъявляет повышенные требования к системе дыхания. Резкое увеличение использования 02 для обеспечения энергией мышц приводит к активизации всех звеньев цепи транспорта 02. Естественность и повторяемость мышечной работы в процессе фило-и онтогенеза привели к формированию рефлекторных взаимосвязей между мышцами,
сокращающихся и дыхательным центром. Поэтому одышка может развиваться заранее, еще перед исполнением работы, т.е. условнорефлекторной. Интенсификация дыхания происходит в связи с включением нескольких механизмов регулирования. Возбуждение, которое зародилось в моторных центрах ЦНС, спускаясь по пирамидному тракта, по коллатералям, активизирует нейроны дыхательного центра ствола головного мозга. Это возбуждение поддерживается также афферентными импульсами, которые идут от рецепторов мышц, которые сокращаются, и суставов. Однако при выполнении мышечной работы точность гипервентиляции, соответствие ее конкретным условиям адекватного снабжения газами крови обеспечиваются хеморецепторами, контролирующие РаО2> РаСО2 и рН крови.
