Некоторые белки клеточной мембраны выполняют рецепторную 1 функция. Они воспринимают и передают клетке информацию о действии на клетку лигандов - нейромедиаторов, гормонов и других физиологически активных веществ. Различают белки реагируют на воздействие лиганда (его «узнают»), белки, которые образуют комплекс лиганд - рецептор, и белки, которые трансформируют это действие в определенный эффект. Эффектор - это ионный канал, фермент или транспортная система. Образование комплекса рецептор - лиганд служит началом каскада реакций в клетке. Каждый последующий их этап обуславливает больший эффект, чем предыдущий. Таким образом, начальная реакция может быть незначительна, а заключительная - очень велика.
Клеточные рецепторы - крупные белковые молекулы, в состав которых входят углеводы. На мембране каждой клетки содержится большое количество (до 100 000) рецепторов. Это высокоспециализированные, селективные структуры. Известно большое количество рецепторов, воспринимающих действие различных нейромедиаторов или гормонов (адренергические, холинергические, гистаминергическим, серотонинергические и др.).. Некоторые из этих видов делятся на подгруппы. Количество рецепторов и их чувствительность меняются под воздействием многих факторов.
Взаимодействие лиганда с рецептором может вызвать изменение проницаемости мембраны для ионов или стать причиной образования внутриклеточных медиаторов (вторичных мессенджеров), благодаря которым реализуются различные функции клетки.
1. Влияние лиганда на изменение проницаемости клеточной мембраны. Фактически все нейромедиаторы взаимодействуют с белковой структурой мембраны и вызывают конформационные изменения в ее молекуле. Это приводит к открытию или закрытию одного или нескольких каналов - для N +, К +, Са2 +, и др..
2. цАМФ как вторичный медиатор. В этом случае первичный медиатор взаимодействует с белковым рецептором клеточной мембраны, вследствие чего на внутренней поверхности этой мембраны активизируется фермент аденилатциклаза. Этот фермент действует на АТФ (в присутствии Са2 + и Mg2 +). Вследствие гидролиза образуется цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) - вторичный медиатор, который активизирует клеточное протеинкиназу. Последняя участвует в фосфорилировании белков. Конечным результатом этих процессов является переход клетки из состояния покоя в состояние деятельности, специфичный для каждой клетки (сокращение, если это мышечное волокно; секреция, если это секреторная клетка и т.д.).
Для некоторых гормонов и нейромедиаторов вторичным медиатором является не цАМФ, а цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат). Это мускариновые холинорецепторы, гистаминовые Н2 рецепторы.
3. Са24 как вторичный медиатор. Вход Са2 + зависит от изменения МПС, открывал Са2 +-каналы, или от взаимодействия некоторых гормонов с мембранным рецептором. В клетке после открытия каналов значительно (в тысячи раз) повышается концентрация кальция. Кальций связывается с белком кальмодулином, активизирует его. Активный кальмодулин в свою очередь переводит в активную форму много ферментов, что сопровождается различными клеточными эффектами.
4. Диацилглицерол и инозитолтрифосфат как вторичные медиаторы. Некоторые гормоны реагируют с мембранными рецепторами, которые активизируют фосфолипазу С. Этот фермент расщепляет некоторые фосфолипиды мембраны, образующие диацилглицерол и инозитолтрифосфат - вторичные медиаторы в этих клетках.
Диацилглицерол с участием С-киназы фосфорилирует белки, участвующие в специфических реакциях клеток. Кроме того, липидная часть диацилглицеролу (арахидоновая кислота) является предшественницей простагландинов, участвующих в образовании цАМФ и цГМФ, которые влияют на специфические функции клеток.
Инозитолтрифосфат мобилизует Са2 + из клеточных депо (эндоплазматический сеток, митохондрий), а Са2 + в свою очередь влияет на эти функции. Таким образом, существует ряд механизмов, которые реализуют действие внеклеточных раздражителей на функции клеток.
Возрастные изменения клеточных мембран. Уровень поляризации мембран мышечных и нервных клеток в различные возрастные периоды значительно меняется. Например, МПС мышечных волокон у новорожденных животных меньше, чем у взрослых, почти в 4 раза. В процессе старения организма в клетке происходят постепенные и необратимые изменения. Прежде всего существенно нарушается мембранная строение клетки. Поражается как наружная клеточная мембрана, так и
мембраны эндоплазматической структурных элементов клетки. Разрушение мембран лизосом приводит к выходу ферментов в цитоплазму, повышение активности гидролаз, что приводит разрушение структур ДНК и гибель клетки. Значительно изменяется проницаемость клеточных мембран для различных веществ, прежде нарушаются механизмы активного транспорта, облегченной и обменной диффузий. Замедляются процессы Энергообразование в митохондриях "снижаются МПС, возбудимость клетки.
