Трофическая функция (греч. trophe - питание) проявляется в регулирующем влиянии на метаболизм и питание клетки (нервной или эффекторных). Учение о трофической функции нервной системы было развито И. П. Павловым (1920) и другими учеными.
Основные данные о наличии этой функции получены в опытах с денервацией нервных или эффекторных клеток, т.е. перерезания тех нервных волокон, синапсы которых заканчиваются на исследуемой клетке. Оказалось, что клетки, лишенные значительной части синапсов, их укрывают, становятся гораздо более чувствительными к химическим факторам (например, к воздействию медиаторов). При этом существенно изменяются физико-химические свойства мембраны (сопротивление, ионная проводимость и др.), биохимические процессы в цитоплазме, возникают структурные изменения (хроматолиз), растет количество хеморецепторов мембран.
В чем же причина этих изменений? Значительным фактором является постоянное поступление (в том числе и спонтанное) медиатора в клетки, регулирует мембранные процессы в постсинаптической структуре, повышает чувствительность рецепторов к химическим раздражителям. Причиной изменений может быть выделение из синаптических окончаний веществ («трофических» факторов), которые проникают в постсинаптическую структуру и влияют на нее.
Есть данные о перемещении некоторых веществ аксоном (аксонного транспорт). Белки, которые синтезируются в теле клетки, продукты метаболизма нуклеиновых кислот, нейромедиаторы, нейросекрет и другие вещества перемещаются аксоном до нервного окончания вместе с клеточными органеллами, в частности митохондриями, которые несут, очевидно, полный набор энзимов. Экспериментально доказано, что быстрый аксонного транспорт (410 мм за 1 сутки) и медленный (175-230 мм за 1 сутки) являются активными процессами, которые требуют затраты энергии метаболизма. Допускают, что транспортный механизм осуществляется с помощью микротру бочек и нейрофилов а ментов аксона, которым происходит скольжение актиновых транспортных нитей. При этом розчеплюеться АТФ, чем обеспечивается энергия для тракспорту.
Выявлено также ретроградный аксонного транспорт (от периферии к телу клетки). Вирусы и бактериальные токсины могут проникать в аксон на периферии и перемещаться по нему к телу клетки. Например, столбнячный токсин, который производят бактерии, попавшие в рану на коже, попадают в организм путем ретроградного транспорта аксоном в ЦНС и становится причиной мышечных судорог, которые могут вызвать смерть. Введение в область перерезанных аксонов некоторых веществ (например, фермента лероксидазы) сопровождается поступлением их в аксон и распространением до сомы нейрона.
Решение проблемы трофического влияния нервной системы очень важно для понимания механизма тех трофических расстройств (трофические язвы, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.), которые нередко наблюдаются в клинической практике.
